LA MEMORIA E I SUOI DISTURBI
Dott.ssa Lucilla Castrucci https://www.buonmedico.it/medico-lucilla-castrucci_259460.html
Ebbok: Condividere i ricordi Psicoterapia cognitiva e funzioni della memoria. A cura di Francesco Aquilar e Maria Pia Pugliese edizioni
FrancoAngeli https://www.medicinaxtutti.it/2020/05/03/2289/
La memoria è l’attività psichica che permette di trattenere dati, informazioni o stimoli provenienti dall’esterno o dall’interno dell’organismo. Per comprenderne il funzionamento occorre considerare due aspetti: la struttura e i processi operanti al suo interno. Con il termine struttura si indica il modo in cui il sistema mnemonico risulta organizzato, mentre con il termine processi ci si riferisce alle attività che si svolgono all’interno del sistema stesso, ossia le operazioni necessarie per immagazzinare e recuperare i ricordi.
Come funziona la memoria
Si può suddividere il funzionamento della memoria, per meglio comprenderlo, in quattro fasi:
- fase di acquisizione delle esperienze, dei dati e delle conoscenze;
- fase di fissazione e di archiviazione;
- fase di rievocazione, recupero e riconoscimento del materiale mnestico;
- fase di riapprendimento.
Nella prima fase l’informazione sensoriale, viene trasformata in una rappresentazione mentale per essere poi archiviata in memoria. Questa fase è più o meno facilitata dalla maggiore o minore persistenza degli stimoli. I dati che andranno in memoria sono quelli che l’ attività percettiva ha permesso di selezionare, e che la capacità di analisi ha fatto individuare come significativi.
La fase di fissazione e di archiviazione è connessa alla capacità di ritenzione da parte del soggetto; il materiale mnesico può essere conservato per breve o lungo tempo.
Nella terza fase ciò che è stato fissato ed archiviato, riemerge alla coscienza del soggetto. La rievocazione può essere spontanea oppure volontaria.
Il riapprendimento consente di richiamare di nuovo alla memoria quanto memorizzato in precedenza e successivamente dimenticato.
Generalmente la classificazione della memoria viene fatta in base alla durata della ritenzione del ricordo. Si distinguono tre tipi di memoria: a breve termine, a lungo termine e la memoria sensoriale.
La memoria a breve termine è quella parte di memoria capace di conservare una piccola quantità di informazioni, tra i 5 e i 9 elementi, per una durata di 20 secondi circa, viene anche chiamata memoria di lavoro.
La memoria a lungo termine è capace di conservare una quantità enorme, anche se non infinita di informazioni. Si distingue in memoria semantica, legata alla comprensione del linguaggio; memoria episodica, relativa agli eventi; e memoria procedurale, che riguarda le azioni e le procedure per eseguire comportamenti complessi.
La memoria sensoriale ha una durata di pochi secondi o millisecondi, archivia informazioni uditive, memoria ecoica; visive, memoria iconica; tattili, olfattive e gustative.
Dal punto di vista neurofisiologico tutti i processi della memoria possono realizzarsi per la modificazione, prodotta dallo stimolo, delle connessioni sinaptiche di una specifica rete neuronale. Questo circuito, che ha come neurotrasmettitore il Glutammato, è composto dall’ippocampo, che codifica le informazioni e dalla corteccia cerebrale dove i dati vengono definitivamente conservati. L’amigdala è la struttura nervosa che conferisce una colorazione emozionale ed affettiva ai ricordi. Il sistema limbico, di cui fanno parte ippocampo ed amigdala, ha una funzione fondamentale nel mantenimento della memoria. L”IGF-1 (insulin-like growth factor) o somatomedina è fondamentale per immagazzinare i ricordi e farli rimanere più a lungo stimolando le connessioni interneuronali .
I disturbi di memoria
Numerose patologie celebrali possono provocare delle lesioni che generano una disconnessione nel circuito tra l’ippocampo, i nuclei della base ed i lobi frontali . Tra queste situazioni patologiche le principali sono il morbo di Parkinson, la sclerosi multipla, la malattia di Alzheimer e le altre demenze corticali e sottocorticali. Il tipo di disturbo della memoria è legato alla sede e all’estensione della lesione oltre che alla sua eventuale reversibilità.
Inoltre deficit della memoria possono comparire a seguito di una lesione cerebrale su base vascolare (ictus) o traumatica, oppure a causa di un trauma psicologico avvenuto recentemente o in periodi lontani nella storia personale del soggetto. Altre possibili cause dei disturbi della memoria sono l’ipossia, all’assunzione di elevate quantità di alcool (Sindrome di Korsakoff) o dalla mancanza di tiamina (vitamina B1) come nell’encefalopatia di Wernicke. Anche l’avanzare dell’età, con il deterioramento cognitivo lieve, determina danni alle facoltà mnemoniche, facendo dimenticare prima di tutto i nomi delle persone.
Gli studi scientifici indicano che i disturbi della memoria sono più frequenti nelle persone con disturbi dell’umore, e negli schizofrenici paranoici oltre che nelle altre forme di delirio. Nei pazienti affetti da depressione, i problemi concernenti l’attenzione e la memoria sono presenti non solo durante la fase di calo dell’umore, ma anche durante la fase di scomparsa dei sintomi. Gli stati d’ ansia si possono frequentemente associare a difficoltà di memoria e di concentrazione.
Chi è affetto da presbiacusia, cioè da una riduzione senile dell’udito che si manifesta con l’incapacità di sentire i suoni di frequenza elevata, può apparire smemorato, invece, il vero problema è l’impossibilità di acquisire, tramite l’udito, corrette informazioni. Analogamente anche i disturbi della vista possono determinare, anche se indirettamente, deficit della memoria.
Difficoltà cognitive relative alla memoria ed all’attenzione sono presenti in alcuni quadri clinici definiti funzionali, come la fibromialgia e la sindrome da affaticamento cronico.
I disturbi della memoria, da un punto di vista clinico, vengono distinti in disturbi della memoria di fissazione e della memoria di rievocazione. Nel disturbo della memoria di fissazione i nuovi ricordi non riescono a fissarsi e sostituire per aggiornamento i vecchi. Il disturbo della memoria di rievocazione non permette alle vecchie tracce mensiche di tornare in mente ma i ricordi sono continuamente aggiornati, nei casi più gravi, si può verificare la scomparsa della percezione del proprio passato.
La perdita di memoria è detta amnesia, può essere anterograda ( non è più possibile apprendere e ricordare eventi dopoil verificarsi di un evento lesivo) o retrograda (quando viene cancellata la memoria relativa ad un periodo di tempo variabile antecedente alla data della lesione). L’amnesia retrograda si osserva frequentemente nei casi di trauma cranio-encefalico moderato o severo, in questi casi il soggetto non ricorda l’evento traumatico e le sue modalità di accadimento. L’amnesia lacunare si riferisce ad una perdita di memoria che interessa solo un breve periodo di tempo, limitato ad alcune ore o al massimo a giorni, in cui il paziente non ricorda quanto accaduto e si distingue dall’amnesia retrograda, che causa invece la perdita di memoria di tutto il passato del paziente.
Se l’amnesia anterograda e quella retrograda sono associate si parla di amnesia globale. L’amnesia può essere transitoria ,come nel caso di un evento traumatico, con successivo ripristino della normale funzionalità mnemonica; stabile, se provocata da un evento morboso grave, come ad esempio nell’arresto cardiaco o progressiva, quest’ultimasi riscontrata in malattie degenerative, come la malattia di Alzheimer.
Gli altri disturbi della memoria sono:
- La paramnesia, cioè la falsificazione della memoria attraverso una distorsione del ricordo.
- L’ipermnesia o ipertimesia quando si possiede una esagerata memoria autobiografica tale da permettere il ricordo di gran parte degli eventi vissuti nella propria vita.
- L’allomnesia, ovvero i ricordi falsati in termini di spazio o tempo per errore di locazione.
- L’ecmnesia è un disturbo della memoria, di tipo allucinatorio, in cui alcuni soggetti trasformano i ricordi del passato in esperienze attuali: in altre parole il passato si manifesta come se fosse presente.
- La rimozione, cioè la dimenticanza inconsapevole di eventi considerati inaccettabili. Spesso alla rimozione si associa il ricordo paravento (o ricordo di copertura) ossia un ricordo che a livello conscio è tollerabile ma che nasconde, inconsciamente, un evento traumatico.
- L’immagine eidetica, un ricordo visivo vissuto talmente vividamente da sembrare un’allucinazione.
- La letologia, che è la temporanea incapacità di ricordare un nome proprio o di un oggetto.
- La disnomia è la difficoltà o incapacità a richiamare alla memoria la parola corretta quando è necessaria che si manifesta nei soggetti confusi, isterici, in casi di epilessia temporale e nei soggetti intossicati dall’assunzione di allucinogeni.
- Il lapsus memoriae, spesso dovuto a momentanee confusioni o a vuoti di memoria e quindi all’affiorare di pensieri dall’inconscio e dal subconscio.
Diagnosi
Quando un disturbo della memoria è persistente e ad ha un’intensità tale da creare un crescente disagio, pur non inficiando l’ autonomia della persona rispetto alle occupazioni quotidiane, è necessario effettuare una visita neurologica. Se lo specialista ritiene utile un approfondimento diagnostico, Il passo successivo consiste nella somministrazione di test neuropsicologici che consentorno una valutazione quantitativa del disturbo di memoria. Questa quantificazione è importante poiché il paziente potrebbe minimizzare o addirittura negare l’esistenza di problemi di memoria o al contrario sovrastimare dimenticanze anche modeste riscontrate nel corso delle attività quotidiane, attribuendole alla insorgenza di una patologia neurologica degenerativa. Quando la valutazione neuropsicologica evidenzia un significativo coinvolgimento dei processi di fissazione e di rievocazione mnemonica, sono d’obbligo alcune indagini strumentali che hanno lo scopo di escludere possibili cause organiche dei sintomi cognitivi e di valutare il grado di compromissione cerebrale. Fondamentali sono gli esami di neuroimmagining: la TAC è utile per misurare lo spessore degli emisferi cerebrali, la Risonanza Magnetica funzionale dell’encefalo consente di ottenere un’immagine della struttura del cervello molto particolareggiata includendo la perdita progressiva di materia grigia nel cervello e di diagnosticare dal “mild cognitive impairment” fino alla malattia di Alzheimer conclamata https://www.medicinaxtutti.it/2020/04/18/halzheimer-diagnosi-precoce-e-prevenzione/. Notevole importanza riveste anche la Tomografia ad Emissione di Positroni (PET), che valuta il flusso di sangue a livello celebrale, questo è ridotto nei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer. Quale corollario al profilo diagnostico della valutazione globale del soggetto che presenta disturbo della memoria occorre citare i test ematici per la determinazione di ferro, glicemia, vitamine, colesterolo ed altro.
Trattamento
Quando ansia e depressione, sono rilevanti ed associate alle difficoltà cognitive, il soggetto dovrà essere trattato con appropriata terapia farmacologica, eventualmente affiancata da un percorso psicoterapico. Occorrerà tenere conto, nella scelta del farmaco più adatto, dell’impatto che alcuni farmaci psicotropi hanno sulle prestazioni cognitive. Se vi sono fattori di rischio, quali ipertensione arteriosa, diabete, dislipidemie, cardiopatie, presbiacusia si dovrà intraprendere una terapia opportuna per tenerli sotto controllo. Egualmente si dovranno correggere irregolari stili di vita, per minimizzare il rischio del declino cognitivo.
E’ doveroso puntualizzare che non esistono farmaci miracolosi per la memoria. L’impiego di alcune vitamine (particolarmente la vit. E) ed i preparati a base di colina hanno dimostrato effetti positivi nel contrastare l’evoluzione dei sintomi, limitando lo sviluppo delle alterazioni patologiche cerebrali che accompagnano il decadimento cognitivo. L’omotaurina, trovata inizialmente nelle alghe marine ed attualmente prodotta per via sintetica, ha dimostrato di proteggere il cervello dall’invecchiamento e di migliorare la funzionalità della memoria inibendo la formazione di aggregati fibrillari neurotossici.
Il trattamento dei disturbi della memoria consiste innanzitutto nella prevenzione, non si insisterà mai abbastanza sul valore dell’alimentazione, che deve essere soprattutto parca, perché i pasti abbondanti riducono le prestazioni intellettive e l’efficienza mnemonica, e ricca di quelle sostanze che hanno dimostrato di favorire le funzioni cognitive. Cibi ideali per la memoria sono gli alimenti ricchi di fosfolipidi (lecitina), fibre, minerali (soprattutto ferro e zinco), vitamine (in particolare acido folico, betacarotene e vitamina C) e antiossidanti (polifenoli, bioflavonoidi, antociani), contenuti in larga parte in frutta e verdura e tè verde. L’alimentazione deve prevedere alimenti a basso contenuto di grassi saturi (carni grasse, formaggi e prodotti di origine animale in genere) e di colesterolo e ricca, invece, di grassi insaturi che si trovano in noci, pesci grassi, oli vegetali come quello extra-vergine d’oliva o di girasole. L’intervento terapeutico deve basarsi su una strategia terapeutica combinata, con utilizzo di farmaci e programmi di riabilitazione cognitiva per il rinforzo delle memoria, particolarmente indicati nei pazienti con forme patologiche non avanzate. Anche la terapia occupazionale, attuata mediante il coinvolgimento dei soggetti in attività intellettive, sociali e ricreazionali, ha mostrato di ritardare il declino cognitivo e migliorare le attività quotidiane, con il supporto di figure professionali con competenze specifiche in questo ambito. https://www.medicinaxtutti.it/2020/04/15/la-terapia-occupazionale-riabilitazione-e-prevenzione/
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Bibliografia
Aggleton J.P., Brown M.W. (1999). Episodic memory, amnesia, and the hippocampal- anterior thalamic axis. Behavioral and Brain Sciences, 22, 425–489.
Atkinson R.C., Shiffrin R.M. (1971). The control of short-term memory. Scientific American, 225, 82–90.
Baddeley A.D., Warrington E.K. (1970). Amnesia and the distinction between long- and short-term memory. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 9: 176- 189.
Baddeley A.D., Hitch G. (1974). Working memory. In G. H. Bower (Ed.), The psychology of learning and motivation: Advances in research and theory, Vol. 8: 47–89. New York: Academic Press.
Baddeley A. D. (1982). Amnesia: a minimal model and an interpretation. In Cermak L.S. (ed.), Human memory and amnesia, Hillsdale (N.J.): Laurence Erlbaum, pp. 305-336.
Baddeley A. (2002) Your memory: a user’s guide (2nd ed.) London: Prion Books Ltd.
Bondi M.W., Kaszniak A.W., Bayles K.A., Vance K.T. (1993). Contributions of frontal system dysfunction to memory and perceptual abilities in Parkinson’s disease. Neuropsychology. 7: 89–102.
Bradley V., Kapur N. (2004). Neuropsychological assessment of memory disorders. In Halligan P.W., Kischka U., Marshall J.C. (eds.), Handbook of Clinical Neuropsychology, pp. 147-166, Oxford: Oxford University Press.
Cabeza R., Locantore J. K., Anderson N. D. (2003). Lateralisation of prefrontal activity during episodic memory retrieval: Evidence for the pro-duction monitoring hypothesis. Journal of Cognitive Neuroscience.15: 249–259.
Carlesimo G.A., Fadda L., Turriziani P., Tomaiuolo F., Caltagirone C. (2001). Selective sparing of face learning in a global amnesic patient. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 71, 340-346.
Chen R., Classen J., Gerloff C., Celnik P., Wassermann E.M., Hallett M., Cohen L.G. (1997). Depression of motor cortex excitability by low-frequency transcranial magnetic stimulation. Neurology. 48: 1398-1403.
Cipolotti L., Shallice T., Chan D., Fox N., Scahill R., Harrison G., Stevens J., Rudge P. (2001). Long-term retrograde amnesia… the crucial role of the hippocampus. Neuropsychologia, 39, 151-172.
Cipolotti L., Bird C. (2006). Amnesia and hippocampus. Current Opinion in Neurology, 19, 593-598.
Claparède E. (1911). Recognition et moité. Archives de Psychologie, 11: 79-90.
Cohen N.J, Squire L.R. (1981). Retrograde amnesia and remote memory impairment. Neuropsychologia, 19: 337-356.
Cooper J.A., Sagar H.J., Sullivan E.V. (1993). Short-term memory and temporal ordering
in early Parkinson’s disease: effects of disease chronicity and medication.
Neuropsychologia; 31: 933–949.
Corkin S. (1965). Tactually-guided maze learning in man: effects of unilateral cortical
excisions and bilateral hippocampal lesions. Neuropsychologia, 3: 339-351.
Coughlan A.K., Hollows S.E. (1984) Use of memory tests in differentiating organic disorders from depression. British Journal of Psychiatry, 145, 164-167
Daum I., Channon S., Canavan A.G. (1989) Classical conditioning in patients with severe memory problems. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52: 47-51.
De Renzi E. (1978) Le amnesie. In E. Bisiach, F. Denes, E. De Renzi, P. Faglioni, G. Gainotti, L. Pizzamiglio, H. R. Spinnler, L. A. Vignolo. Neuropsicologia clinica. Milano: Franco Angeli.
Donaldson W. (1996). The role of decision processes in remembering and knowing. Memory & Cognition, 24, 523–533.
Dougherty D.D., Rauch S.L. (2007). Brain correlates of antidepressant treatment outcome from neuroimaging studies in depression. Psychiatric Clinics of North America 30 (1), 91- 103.
Dunn J. C. (2004). Remember–know: A matter of confidence. Psychological Review, 111, 524–542.
Fletcher P.C., Henson R.N.A. (2001). Frontal lobes and human memory: Insights from functional neuroimaging. Brain, 124: 849–881.
Flowers K.A., Pearce L., Pearce J.M.S. (1984). Recognition memory in Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry . 47: 1174–1181.
Gardiner J.M., Parkin A.J. (1990). Attention and recollective experience in recognition memory. Memory & Cognition. 18(6): 579-83
Graf P., Squire L.R., Mandler G. (1984). The information that amnesic patients do not forget. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition. 10: 164- 178.
Grossi D., Fasanaro A.M., Cecere R., Salzano S., Trojano L. (2007). Progressive topographical disorientation: a case of focal Alzheimer’s disease. Neurological Science, 28 (2), 107-10.
Hirshman E., Master S. (1997). Modeling the conscious correlates of recognition memory: Reflections on the remember-know paradigm. Memory and Cognition, 25(3), 345–351.
Jacoby L.L., Dallas M. (1981). On the relationship between autobiographical memory and perceptual learning. Journal of Experimental Psychology: General, 3, 306–340.
Kapur N., Thompson P., Kartsounis L.D., Abbott P. (1999). Retrograde amnesia: Clinical and methodological caveats. Neuropsychologia, 37, 27–30.
Law J.R., Flanery M.A., Wirth S., Yanike M., Smith A.C., Frank L.M., Suzuki W.A., Brown E.N., Stark C.E. (2005). Functional magnetic resonance imaging activity during the gradual acquisition and expression of paired-associate memory. The Journal of Neuroscience. 25 (24):5720-5729.
Mandler G. (1980). Recognizing: The judgment of previous occurrence. Psychological Review, 87(3), 252–271.
Markowitsch H.J., Calabrese P., Neupheld H., Gehlen W., Durwen H.F. (1999). Retrograde amnesia for world knowledge and preserved memory for autobiographic events. A case report. Cortex, 35: 243-252.
Milner B. (1966). Amnesia following operation on the temporal lobes. In Whitty C.W.M., Zangwill O.L. (eds.), Amnesia, London: Butterworths, pp. 109-133.
